">
Медицина Гемодинамика и кровеносная система
Информация о работе

Тема: Шпоры по гемодинамике

Описание: Законы гемодинамики. Артериальный и венозный пульс. Тонус сосудов. Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов. Механизмы реагирования при рефлекторной регуляции.
Предмет: Медицина.
Дисциплина: Гемодинамика и кровеносная система.
Тип: Шпаргалки
Дата: 13.08.2012 г.
Язык: Русский
Скачиваний: 73
Поднять уникальность

Похожие работы:

Г Е М О Д И Н А М И К А

Гемодинамика – движение крови по сосудам. Сосуды обеспечивают транспорт крови, распределение крови между органами и тканями, обмен в капиллярах и возвращение крови к сердцу.

КЛАССИФИКАЦИЯ СОСУДОВ большого круга кровообращения

(структурно-функциональная):

(1) Амортизирующие сосуды – аорта и крупные артерии эластического типа. Их главные свойства – эластичность (легко растягиваются под давлением крови, а затем растянутая стенка возвращается к исходному состоянию). Поэтому функции этих сосудов: (а) уменьшать пульсовые колебания кровотока и (б) обеспечивать непрерывный ток крови по сосудам.

(2) Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) – мелкие артерии и артериолы мышечного типа, прекапиллярные сфинктеры. Особенность этих сосудов – толстый гладкомышечный слой по сравнению с малым внутренним диаметром. Создают наибольшее сопротивление току крови. Могут полностью закрываться за счет сокращения мышечных волокон. Поэтому функции этих сосудов: (а) поддерживать высокое давление в крупных артериях, (б) регулировать кровоток в капиллярах («краны» сосудистой системы).

(3) Обменные сосуды – капилляры. Их стенка состоит из базальной мембраны и одного слоя эндотелиальных клеток. Поэтому функции капилляров – обмен веществ между кровью и тканями.

(4) Емкостные сосуды – вены. Содержат до ? общего объема крови. Особенность вен – тонкий мышечный слой по сравнению с большим внутренним диаметром. Мелкие вены образуют многочисленные сплетения, депо крови (синусоиды печени, селезенки). Крупные вены могут вмещать большой объем крови только за счет изменения геометрической формы поперечного сечения (эллипс, круг); давление при этом остается низким. Обеспечивают венозный возврат крови к сердцу.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ

(1) объемная скорость кровотока (Q) л/мин : объем крови, который протекает через поперечное сечение сосуда за 1 минуту. Для системной гемодинамики – это минутный объем крови (МОК) или, что одно и то же, сердечный выброс (СВ): количество крови, которое сердце перекачивает в сосуды за 1 минуту. Этот показатель отражает транспортные функции сердечно-сосудистой системы. (Например, МОК=5 л/мин. Этим объемом крови тканям доставляется 1 л кислорода за минуту, т.к. в 1 литре артериальной крови содержится 200 мл О2).

(2) давление (Р) мм рт.ст.: сила, с которой частицы крови действуют на единицу площади сосудистой стенки. В артериях давление крови высокое, в венах – низкое. Эта разница давлений (Ра – Рв) обеспечивает движение крови по сосудам и является движущей силой кровотока. Кроме того, давление крови в капиллярах обеспечивает фильтрацию (движение воды и растворенных в ней веществ из крови в тканевую жидкость).

(3) линейная скорость кровотока (V) см/сек: скорость, с которой частицы крови движутся вдоль сосуда.V = Q/S , где Q – объемная скорость кровотока, S – площадь поперечного сечения сосуда. (Например, от линейной скорости движения крови в капиллярах зависит время, в течение которого может происходит обмен веществ, газообмен).

(4) сопротивление (R) в условных единицах –препятствие движению крови в сосудистой системе, которое зависит от многих факторов, например, от длины и радиуса сосуда, от вязкости крови (смотри формулу Пуазейля) и др. Сосудистое сопротивление – единственный показатель, который невозможно измерить, можно только рассчитать.

Законы гемодинамики отражают взаимосвязь между основными показателями гемодинамики.

I. Закон неразрывности струи (равенство объемов крови): объем крови (Q), протекающей через суммарное поперечное сечение сосудов в любом участке большого или малого круга кровообращения одинаков. (Например, МОК = 5л/мин. Это значит, что 5 л/мин крови протекает через поперечное сечение аорты, 5 л/мин крови протекает через суммарное поперечное сечение капилляров большого круга, 5 л/мин крови протекает через суммарное поперечное сечение верхней и нижней полых вен и т.д.).

II. Общий закон гемодинамики: объем крови, протекающий за минуту через поперечное сечение сосудов, прямо пропорционален разности давления на концах сосудистой системы и обратно пропорционален сосудистому сопротивлению.Q = (P1 – P2) / R

III. Сопротивление последовательно соединенных сосудов равно сумме сопротивлений отдельных участков сосудистой системы: R = R1 + R2 + R3 + … и т.д.

Если сосуды соединены параллельно, то складываются их проводимости. Проводимость – величина обратная сопротивлению (С = 1/R):1/R = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 +… и т.д.

(поэтому сопртивление огромного количество параллельно соединенных капилляров оказывает кровотоку меньшее сопротивление, чем артериолы).

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПО ХОДУ СОСУДИСТОГО РУСЛА

(большой круг кровообращения):

Объемная скорость кровотока (Q) – одинакова во всех отделах сосудистой системы (через суммарное поперечное сечение (а) артерий, (б) капилляров, (в) вен)

Суммарное поперечное сечение (S) – минимальное у аорты (3-4 см2), затем увеличивается по мере разветвления артерий и становится максимальным у капилляров большого круга(2000 см2) Затем S уменьшается, т.к. мелкие вены сливаются, образуя более крупные вены.

Линейная скорость кровотока (V) – обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов.Поэтому скорость движения крови в аорте максимальная(в среднем 50 см/сек) уменьшается в средних и мелких артериях, становится минимальной в капиллярах(0.5-1 мм/сек) и увеличивается в венах по мере их слияния в более крупные.

Сосудистое сопротивление( ): артерии – 19% от общего периферического сопротивления (ОПС) артериолы – 50%, капилляры – 25% и вены – 6-7% от ОПС.

Давление крови ( ) – максимальное давление в аорте и крупных артериях (120/80 мм рт.ст, среднее АД = 90-100 мм рт.ст).Затем уменьшается незначительно, к началу артериол среднее АД = 70 мм рт.ст. Наибольшее падение давления

происходит в артериолах – от 70 до 35 мм рт.ст. В капиллярах давление понижается от 35 до 15 мм рт.ст. В венах продолжает понижаться от 15 мм рт.ст (в венулах) до 0 (в месте впадения полых вен в правое предсердие, где давление может быть даже отрицательным).

(Смотри графики изменений этих показателей в учебнике, в материалах лекций и семинаров!)

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ В АРТЕРИЯХ

Причины движения крови – разность давления (Ра – Рв).Кровь течет из области с высоким гидростатирческим давлением (левый желудочек, аорта) в область с низким гидростатирческим давлением (капилляры, вены, правое предсердие).

Главная особенность движения крови в артериях – пульсовые колебания кровотока (увеличение объема, давления и скорости движения крови во время систолы и уменьшение объема, давления и скорости движения крови во время диастолы).

Артериальный пульс – колебание стенки артерии при повышении объема и давления крови в ней, связанное с сокращением сердца.

Сфигмограмма (СФГ) – запись пульсовых колебаний артерии. Сфигмографический датчик, преобразующий механические колебания в электрические, устанавливается на поверхности кожи над пульсирующей артерией. Восходящая часть кривой СФГ (анакрота) возникает за счет систолического выброса крови из левого желудочка; нисходящая часть кривой (катакрота) – за счет диастолического оттока крови в дистальном направлении. Инцизура на нисходящей части кривой совпадает с моментом захлопывания аортальных клапанов. Кровь, отраженная от аортальных клапанов, оттекает в дистальном направлении, вызывая появление еще одного (дикротического) подъема на кривой СФГ.

Пульсовая волна – это пульсовые колебания давления и объема, которые распространяются в столбе жидкости (крови) и вызывают колебания стенок сосудов. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости кровотока, а зависит от (1) растяжимости стенки и (2) отношения толщины стенки к радиусу сосуда (в аорте 4-6 м/сек, в мелких артериях мышечного типа 8-12 м /сек). Скорость распространения пульсовой волны увеличивается с возрастом, т.к.

развивается атеросклероз и уменьшается растяжимость сосудов.

ДАВЛЕНИЕ КРОВИ В АРТЕРИЯХ

Максимальное (систолическое) = 120 мм рт.ст. Минимальное (диастолическое) = 80 мм рт.ст

Пульсовое артериальное давление – разница между систолическим и диастолическим уровнем

Среднее артериальное давление – постоянный уровень давления, который создает такой же гемодинамический эффект(Q), как и раельное пульсирующее давление.

Среднее АД – движущая сила кровотока – является самым стабильным показателем гемодинамики. Вычисляется по формуле: среднее АД = диастолическое давление + 1/3 пульсового давления  Например, давление в плечевой артерии 120/80; среднее АД = 80+(120-80) : 3 = 93 мм рт.ст

при тяжелой физической нагрузке АД=240/60; среднее АД = 60+(240-60) : 3 = 90 мм рт ст

АД можно измерить прямым (кровавым) методом (введение иглы, катетера в артерию) и непрямым (бескровным) методом (пальпаторный метод Рива-Роччи или аускультативный метод Короткова).

На кривой АД, записанной прямым методом, можно видеть волны 1-го порядка (это пульсовые волны частотой 70 в мин, связанные с сокращениями сердца), волны 2-го порядка (это дыхательные волны частотой 16 в мин, связанные с изменениями гемодинамики во время вдоха и выдоха), а также волны 3-го порядка (2-3 в мин), связанные с изменениями тонуса сосудодвигательного центра (например, при гипоксии ЦНС).

На величину АД влияет (1) работа сердца (опыт: сильное раздражение блуждающего нерва приводит к остановке сердца – давление быстро падает, волны 1-го порядка на кривой АД исчезают); (2) тонус сосудов (опыт: раздражение аортального нерва (n.depressor) приводит к расширению сосудов – давление постепенно понижается); (3) объем циркулирующей крови ОЦК (опыт: кровопускание приводит к постепенному понижению АД даже несмотря на усиление сердечной деятельности и резкое сужение сосудов).

 

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО ВЕНАМ

Причины движения крови – разность давления: Р1 – в начале венозной системы (15 мм рт.ст в венулах) и Р2 – в полых венах при впадении их в правое предсердие (от +4 до -4 мм рт.ст).

Центральное венозное давление (ЦВД) – это давление в правом предсердии (от +4 до -4 мм рт.ст, в среднем 0).

Венный пульс - колебание стенки вен, расположенных вблизи сердца, при повышении объема и давления крови в них, связанное с затруднениями оттока крови из вен в правое предсердие во время (а) систолы предсердий и (б) систолы желудочков.

Венозный возврат (ВВ) – объем крови, который притекает к сердцу по венам (л/мин).

Венозный возврат осуществляется по крупным венам, давление в которых соответсвует «среднему давлению наполнения» и не зависит от сердечного выброса (наоборот, сердечный выброс зависит от венозного возврата!). ВВ (венозный возврат) = (СДН – ЦВД) / R (в соответсвии с основным законом гемодинамики)  где R – сопротивление кровотоку между крупными венами и правым предсердием (имеет очень малую величину – 1.4 мм рт.ст / л)

Среднее давлению наполнения (СДН) – это давление, которое устанавливается во всех отделах сердечно-сосудистой системы сразу после остановки сердца. Оно зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и емкости венозной системы (С): СДН = ОЦК / С

В норме ОЦК = 5 л; при этом СДН = 7-10 мм рт.ст

(Если ОЦК уменьшится до 4 л (кровопотеря), то СДН будет равно 0 и венозный возврат

крови к сердцу прекратится – сердечный выброс тоже будет равен 0).

Венозному возврату способствует: (1) мышечный насос (сокращение скелетных мышц – сдавливание вен – уменьшение емкости вен – повышение давления крови в них – движение крови по направлению к сердцу, чему способствуют клапаны вен!); (2) дыхательный насос (присасывающее действие грудной клетки, где давление отрицательное, особенно при вдохе); (3) сердечный насос (присасывающее действие сердца, особенно во время изгнания крови из желудочков в артерии, когда атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону верхушки сердца и полость предсердий резко увеличивается).



ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ

Длина кпилляров до 1 мм, диаметр – от 3 до 10 мкм.

Давление крови в артериальном конце капилляра 35 мм рт.ст, в венозном конце – 15 мм рт.ст.

Скорость движения крови в капиллярах 0.5-1 мм/сек.

Эритроциты в капиллярах движутся по одному, друг за другом, с небольшими интервалами.

В наиболее узких капиллярах происходит деформация эритроцитов. Таким образом, движение крови по капиллярам зависит от свойств эритроцитов и от свойств эндотелиальной стенки капилляра. Оно наилучшим образом приспособлено для эффективного газообмена и обмена веществ между кровью и тканями.

Обмен происходит с участием пассивных (фильтрация, диффузия, осмос) и активных механизмов транспорта. Так, например, фильтрация воды и растворенных в ней веществ происходит в артериальном конце капилляра, т.к. гидростатическое давление крови (35 мм рт.ст) больше онкотического давления (25 мм рт.ст; создается белками плазмы, удерживает воду в капилляре). В венозном конце капилляра происходит реабсорбция воды и растворенных в ней веществ, т.к. гидростатическое давление крови уменьшается до 15 мм рт.ст и становится меньше, чем онкотическое давление.

В условиях покоя функционирует только часть капилляров (так называемые «дежурные» капилляры), остальные капилляры являются резервными. В условиях повышенной активности органа число работающих капилляров увеличивается в несколько раз (например, в скелетной мышце при сокращении). Увеличение кровоснабжения активно работающего органа называется рабочей гиперемией.

Механизм рабочей гиперемии: повышение уровня метаболизма активно работающего органа приводит к накоплению метаболитов (СО2, молочная кислота, продукты расщепления АТФ и др.). В этих условиях происходит расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров, кровь поступает в резервные капилляры и объемный кровоток в органе увеличивается. Движение крови в каждом капилляре остается на прежнем оптимальном уровне.



ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Лимфатического сердца нет. Лимфатическая система начинается «слепыми» капиллярами, стенка которых высоко проницаема для крупных молекул. Уже в мельчайших лимфатических сосудах появляются клапаны. Движение лимфы происходит за счет последовательного сокращения участков лимфатических сосудов, расположенных между клапанами. Вспомогательными факторами являются сокращения скелетных мышц, а также присасывающее действие грудной клетки. Лимфа по составу напоминает плазму крови, содержит лимфоциты. За сутки образуется около 2 литров лимфы. Лимфатические сосуды не имеют коллатералей, поэтому нарушение оттока лимфы по одному из сосудов приводит к массивным отекам (слоновость).

Основные функции лимфатической системы: (1) дренажная (отток жидкости и высоко-молекулярных веществ из межклеточного пространтва), (2) защитная (связана с функциями лимфоцитов, лимфоузлов), (3) транспорт липидов из пищеварительной системы в кровь и др.

 РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р).

Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный.

Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения).

Кроме того, различают механизмы (1) быстрого реагирования – секунды, десятки секунд, (2) небыстрого реагирования – минуты, десятки минут, (3) медленного реагирования – часы, дни.

РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы).

Миогенные механизмы: (1) базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол (2) реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) – (а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол. Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз.

(б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается. Примечание: повсеместное расширение артериол может привести к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс).

Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов.

Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.).

Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др.

Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига» (смотри физику). В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота). NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд.

Другие примеры местной регуляции кровотока: (1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др. вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «Кровь»). (2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию).

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

СОСУДОСУЖИВАЮЩАЯ СИСТЕМА

Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин). Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиатор норадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию).

Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха). Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% - миогенный тонус).

Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге. Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела.

Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД. Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона). Раздражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови.

Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела. При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается.

 

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ

(1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!).

(2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке. Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано).

(3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза. Действие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют.

(4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

I. ГОРМОНЫ: (1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов). Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке – у человека.

(2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках.



(3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1. Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды. Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках.

(4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками.

II. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ: оказывают местное (паракринное ) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики).

III. МЕТАБОЛИТЫ: (1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов. (2) СО2 и ионы Н+, накапливаясь в крови, стимулируют хеморецепторы и вызывают возбуждение прессорной (сосудосуживающей) системы. При этом суживаются сосуды «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов. (Кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек – всегда высокое).

IV. ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПЛАЗМЫ: кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов.



РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Механизмы быстрого реагирования: главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе. Происходят следующие изменения гемодинамики: (1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция), (2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса, (3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!).

(И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд).

В рефлекторной регуляции системного АД участвуют следующие рефлексогенные зоны:

(1) барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (смотри выше «Сосудодвигательный центр»), а также барорецепторы легочной артерии (рефлекс Парина). При повышении АД в этих трех зонах происходит торможение работы сердца (n.Vagus) и расширение сосудов большого круга кровообращения (депрессорный рефлекс). Рефлекс Парина препятствует развитию отека легких.

(2) хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон (смотри выше «Сосудодвигательный центр»). При повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит сужение сосудов большого круга кровообращения (прессорный рефлекс).

(3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс

(4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия. При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа)

(5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует развитию отека легких.

(6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра).

(О сопряженных рефлексах смотри учебник В.М.Смирнова, стр.324)

 Реакция ЦНС на ишемию. В условиях недостаточности кровоснабжения и гипоксии мозга в тканях мозга накапливается СО2 и происходит возбуждение ретикулярной формации ствола мозга. Если среднее АД становится меньше 50 мм рт.ст,. нисходящие ретикуло-спинальные пути вызывают максимальное возбуждение спинальных симпатических центров, происходит усиление сердечной деятельности и мощное сужение сосудов всех органов и тканей (скелетных мышц, кожи, органов брюшной полости, включая почки) – чтобы поддержать давление и кровоток на участке «сердце – мозг». Кроме того, вовлекаются все имеющиеся механизмы для увеличения АД (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин). В этих условиях АД за 10 минут может увеличиться до 250 мм рт.ст. Если ишемия мозга продолжается долго, через 20-60 минут функция нейронов прекращается, АД падает до 40-50 мм рт.ст и ниже, наступает смерть.

Реакция АД на повышение внутричерепного давления (Кушинг-реакция). Если ВЧД повышается и становится больше, чем АД, артерии на поверхности мозга сдавливаются и развивается ишемия мозга. Реакция мозга на ишемию приводит к повышению АД, но при этом ВЧД увеличивается еще больше и т.д.(регуляция по принципу положительной обратной связи, «порочный круг»).

Механизмы небыстрого реагирования. К ним относятся миогенные и гуморальные механизмы (смотри выше). Кроме того, подключается еще один механизм – переход жидкости через стенку капилляра, что приводит к изменеию объема циркулирующей крови. Например, при снижении системного АД артериолы рефлекторно суживаются и давление крови в капиллярах уменьшается. Это приводит к уменьшению фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство и наоборот – к увеличению реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляры (объем крови в сосудистой системе увеличивается за счет межклеточной жидкости). При повышении системного АД артериолы рефлекторно расширяются, давление крови в капиллярах увеличивается и происходит усиленная фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство (объем крови в сосудистой системе временно уменьшается).

Механизмы медленного реагирования. К ним относится способность почек регулировать объем жидкости в организме за счет выведения или задержки воды и солей (т.е. за счет конценрирования или разведения мочи). В основе этого механизма лежат особенности функций (а) корковых и (б) юкстамедуллярных нефронов почек (смотри «Физиологию почек»). От объема жидкости в организме зависит объем циркулирующей крови, от ОЦК зависит венозный возврат к сердцу, от ВВ зависит работа сердца, а, следовательно, и системное АД. Этот механизм очень надежный, но очень медленный. Его усиливают и ускоряют гормоны: (1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК), (2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК).

Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный).

Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).

              

Интернет-ресурсы:

http://эссе.рф - сборник не проиндексированных рефератов. Поиск по рубрикам и теме. Большинство текстов бесплатные. Магазин готовых работ.